傷寒は傷寒菌による急性腸管伝染病であり、持続的な菌血症、網状内皮系の障害、遠端回腸の微小膿瘍および潰瘍形成が基本病理特徴である。典型的臨床所見には持続的な高熱、腹痛、便秘または下痢、肝脾腫大、白血球低下がある。一部の患者には玫瑰疹および緩脈を認める。傷寒患者および保菌者は感染源であり、病原体は便・尿・嘔吐物などによって排出され、直接または間接的に水または食物を汚染し、疾患の拡散を引き起こす。年間を通じて発症可能だが、夏秋期に多い。病後は持久的な免疫力を獲得することが多い。本病は中医温病学における「湿温」に属する。傷寒の病原体は傷寒菌である。傷寒菌は汚染された食物によって消化管に入り、小腸で増殖する。細菌は胆嚢内で大量に増殖し、胆汁とともに腸へ排出される。病菌は長期にわたり胆嚢に存在し、慢性保菌者となることがあり、しばしば慢性胆嚢炎を伴う。これは傷寒の重要な感染源である。一部は便中に排泄され、一部は腸粘膜を再び侵入し、組織壊死および潰瘍を引き起こす。中医理論では、湿温病邪は口鼻より進入し、主に脾胃に滞留して病損を引き起こす。本病の初期は湿邪が衛気を阻害することが主要な病理変化である。湿熱が肌表に鬱滞すると、頭痛・悪寒・身重痛・身熱不揚などの衛分証が現れる。脾胃が損傷され、運化機能が失調し、湿邪が停滞して気機を阻害すると、胸闷・脘痞・舌苔厚膩などの気分証が現れる。初期段階では、湿の中に熱が含まれているが、多くは湿が熱よりも強い。素体の中陽が偏って旺している者では、邪が熱化し、病変は陽明胃に偏る。素体の中陽が偏って虚している者では、邪が寒化し、病変は太陰脾に偏る。太陰に病変する場合は湿が強く熱が弱く、陽明に病変する場合は湿が弱く熱が強い。湿熱が燥化・火化すると、深く栄血に侵入し、血絡が損傷され斑疹および出血が出現する。腸絡からの過度な出血により、気随血脱で陽気が外亡する。熱が長期間持続すると、陰液が消耗し、邪去正衰・余邪未浄の証が現れる。(一) 臨床所見潜伏期は通常7～15日。治療を受けない典型傷寒の自然経過は約4週間で、4期に分けることができる：1. 初期：多数の患者は無症状でゆっくり発症し、頭痛・筋肉痛・食欲不振・悪心を呈する。初めは弛張型の発熱で、その後梯形上昇する。毎日約1℃ずつ上昇。脈拍は体温と平行する。腹部の鈍痛・不快感があり、腹張り・便秘を訴えることが多い。少数は軽度～中等度の下痢および鼻出血を伴う。第1週末には肝脾が触知できる。2. 極期：発病後5～7日目、39～40℃の高熱が2～3週間持続する。稽留熱または弛張熱型。患者は極度の虚弱感・無関心・反応遲鈍を示す。錯乱・昏睡・頻回下痢・便に血を含む・腹張り・腹痛または圧痛（右下腹部が最も顕著）を認め、30～40％の患者に相対的緩脈を認める。1/3～3/4の患者に脾腫大あり、肝脾腫大はさらに多い。一部の患者には玫瑰疹が出現し、前胸部および上腹部に散在し、大きさ2～5mm、色は暗紅、圧迫すると褪色し、皮面よりわずかに突出し、数は20個未満で、2～4日後に消失するが再発する可能性もある。肝機能の転移酵素は常にある程度上昇する。軽度の広範性血管内凝固（DIC）、偽性脳膜炎なども認められる。3. 溶解期：病程第3週末に体温が徐々に下降し、症状が改善し始める。4. 回復期：第4週以降、体温が徐々に正常に戻り、症状および身体所見も消失するが、全身状態の回復には約1ヶ月かかる。5. 再発と再燃：再発とは、本病の臨床所見が消失した1～2週間後に再び出現し、すでに陰性だった血液培養が再び陽性になること。これは、体抵抗力の低下により、胆嚢・骨髄・腸膜リンパ節の壊死中心またはマクロファージ内に潜伏していた病原菌が大量に増殖し、再び血循環に侵入するためである。再燃とは、発病後2～3週間に体温が徐々に下降しつつも正常にならず、再び上昇し、5～7日後に正常になること。この間、血液培養は常陽性であり、その発生機理は再発とほぼ同じである。（二）合併症1. 腸出血：病程中の肉眼的血便は10～20％を占めるが、重度の腸出血は約2％に過ぎず、病程第2～3週に多く、回復期にも見られる。患者は全身状態が改善する過程で、血圧または体温が突然低下し、脈拍が速くなり、血便を呈する。近年、腸出血の発症率は明らかに低下している。2. 腸穿孔：抗生物質の使用後、腸穿孔の発症率は1～2％まで低下した。回腸末端に好発し、第2～3週に多く見られる。腹張り・下痢・腸出血などが先行する。腸穿孔発生時には突然の腹痛・腹筋緊張などの腹膜炎所見が出現する。肝濁音界は消失する。腹部レントゲン写真で遊離ガスが確認できる。3. 中毒性心筋炎：極期に多く発生し、心拍数の増加・第一心音の低鳴・奔馬律・血圧低下などを示す。心電図ではP-R間隔延長・T波変化・STセグメントシフトなどの心筋障害所見が認められる。4. 中毒性脳症：昏睡または半昏睡、意識混濁、錯乱、筋緊張または震顫麻痺を示すことがある。これは内毒素が基底核の神経伝達を妨害するためである。病程第1～2週に多く見られ、回復期や病後2ヶ月にも見られる。5. 溶血性尿毒症症候群：病程第1～3週に多く見られる。貧血・軽度黄疸・醤油色のヘモグロビン尿を呈する。重症ではショック・急性腎不全を伴う。現在では、異常な免疫状態が原因であると考えられている。また、内毒素または免疫複合体による腎小球血管内皮の損傷により、血管内凝固および急性尿毒症が生じるとも考えられている。6. 中毒性肝炎：25～50％の患者に肝臓が影響を受ける。細菌・内毒素以外に、免疫複合体および補体作用に関与する。傷寒患者に肝炎の臨床所見を認め、肝腫大または肝機能異常が傷寒病情の改善とともに2週間以内に正常化する場合、これが本病の合併症の特徴である。
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