1977년 베이스코프스키는 많은 실험적 근거를 바탕으로 유명한 "신경내분비면역 네트워크"(NEI 네트워크) 이론을 제시하였다. 이로써 과거 각자 독립적으로 기능하던 신경, 내분비, 면역 3개 시스템이 하나의 완전한 네트워크 시스템을 형성하였으며, 하수체를 중심으로 연결되었다. 이것은 현대의학이 전체관념으로 나아가는 중요한 발전과 진보이지만, 균형 조절 수단이 부족하다는 점은 우리에게 활용할 수 있다. 1995년 피크토논 대마우스(하수체-뇌하수체-부신플라스틱-흉선 HPAT축 억제 모델, 사실상 NEI 네트워크 억제 모델)에서 온보신 신양의 우귀음(5) 및 자율명문합제(6)의 조절 작용을 관찰한 결과, 모델 대마우스의 하수체 아미노산 계 전달물질 함량 이상, HPAT축 형태 및 기능, 세포 면역 기능 전반의 억제 상태가 나타났다. 온보신 신양의 두 처방 모두 위 지표를 효과적으로 개선하였다. 이는 신양허증이 NEI 네트워크와 내재적인 연관이 있음을 보여주며, 보신약은 하수체, NEI 네트워크, HPAT축을 조절하는 효과적인 수단임을 의미한다. 이는 신양허증의 위치 연구 근거 중 세 번째이다.
1996년 온보신 신양의 대표 약물 부자(복자)의 주성분 우두알칼로이드(7)를 정상 대마우스의 하수체 CRH 형태 및 기능에 미치는 영향을 관찰하였다. 결과 우두알칼로이드 복용 후 세 가지 다른 용량군에서 하수체의 판핵핵과 중앙돌기의 CRH 함량이 용량 의존적으로 증가하였으며, 면역형광화학적 검사에서는 판핵핵과 중앙돌기의 신경세포, 신경섬유의 염색이 증가하고 깊어졌다. 이는 온보신 신양약이 하수체에 특이적인 조절 작용을 함으로써, 신양허증의 위치가 하수체에 있다는 근거 중 넷째가 되었다.
1997년 RT-PCR 화광 정량법을 사용하여 보신, 건비, 활혈 세 가지 유형의 처방이 피크토논 대마우스의 하수체 코르티코트로핀 방출 호르몬 CRFmRNA 발현 및 HPAT축에 미치는 영향을 비교하였다(8). 결과 보신약만이 피크토논 대마우스의 하수체 CRFmRNA 발현 수준을 명확히 증가시키며, 외부 피크토논이 HPAT축 기능을 억제하는 것을 효과적으로 보호하여 신경내분비 및 면역 각 지표가 상응하여 현저히 개선되었으며, 건비 및 활혈약은 이러한 효과가 없었다. 이는 온보신 신양약이 직접적으로 CRFmRNA 발현 수준을 높여 HPAT축 억제 상태를 조절함을 의미하며, 신양허증의 위치가 하수체에 있다는 근거 중 다섯째가 되었다. 이제까지의 다각적인 증거는 신양허증의 조절 중심이 하수체에 위치함을 시사한다(9). 물론 하수체는 더 높은 중추 및 기타 중추에 의해 조절되며, 보신약은 외주 효과 기관에도 광범위한 조절 작용을 한다.
장부증후 진단을 기반으로 3축의 기능 이상을 통해 신양허증의 발병 단계가 하수체에 있음을 추론하였고, 탕제증후 진단을 기반으로 신양허증이 NEI 네트워크를 포함하며, 조절 중심이 하수체에 있다고 보았다. 수십 년간 신장에 대한 연구를 통해, 신양허증이 서양의학적 직관적, 해부학적, 형태학적 장기 또는 조직과 직접 대응되는 것을 기대하지 않고, 오히려 증후와 대응하는 종합적 기능 네트워크(NEI 네트워크)와 조절 중심(하수체)을 찾는 데 집중하였다. 증후의 본질을 연구할 때, 신양허증을 모델로 삼는다면, 다른 증후 연구에 대한 사고 방식을 유추할 수 있을까? 즉, “증은 종합적인 기능 상태이며, 구체적인 기능 네트워크와 조절 중심을 가진다.”
신양허증 연구를 통해 중요한 정보는 보신약이 하수체의 핵심 기능 유전자—CRF 유전자 발현을 특이적으로 증가시킴으로써, 하수체가 조절 중심으로서 NEI 기능 네트워크를 조절하는 역할을 한다는 점이다. 서양은 NEI 네트워크 이론을 처음 제창하였지만, 조절 균형 수단이 부족하다. 서양은 단일 유전자 질환(질병 유전자 또는 변이 유전자)에 특이적이고 독립적인 유전자 치료가 있지만, 다유전자 질환 속의 기능 유전자에 대한 전체적인 조절 수단이 부족하다. 한의학은 그 자체의 거시적(전체관점) 특징을 활용하여, 기능 네트워크와 기능 유전자 조절의 장점을 발휘할 수 있으며, 이는 더 높은 차원에서 중·서의학의 보완성을 나타내며, 중·서의학 병합의 더 넓은 전망을 제시한다.
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